안 지오 텐시 노겐이란?

안 지오 텐시 노겐은 혈압을 증가시키는 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 (RAAS)에 관여하는 단백질 및 호르몬 전구체입니다. 간에서 생산되어 혈류로 분비되어 효소 레닌의 기질로 작용합니다. 혈청 알파 -2 글로불린은 혈류에서 발견되는 구형 단백질의 일종으로 보통 극성입니다. 이 범주의 다른 단백질과 달리, 안 지오 텐시 노겐은 다른 효소에 대한 억제 효과가 없습니다.

RAAS의 첫 단계는 신장에서 생성되어 혈류로 분비되는 효소 인 레닌이 안 지오 텐시 노겐에 결합하여 절단하여 안지오텐신 I (AI)을 생성 할 때 발생합니다. 안 지오 텐시 노겐은 450 종 이상의 아미노산을 가지지 만, 종에 따라 질소 말단 (N- 말단) 말단의 처음 12 개만이 경로에서 중요하다. AI를 형성하기 위해 처음 10 개만 레닌으로 제거됩니다.

RAAS의 다음 단계는 안지오텐신 전환 효소 (ACE)가 AI의 탄소 말단 (C- 말단) 말단으로부터 2 개의 아미노산을 절단하여 8- 아미노산 펩티드 인 안지오텐신 II (AII)를 형성 할 때 발생한다. AI와 안 지오 텐시 노겐은 신체에 거의 영향을 미치지 않지만 AII는 뇌의 갈증을 자극하고 혈관을 수축시켜 혈압을 높이며 바소프레신과 알도스테론의 방출을 신호합니다. 바소프레신은 신장에서 수분 보유를 증가시키는 반면 알도스테론은 그곳에서 소금 보유를 증가시킵니다. 둘 다 혈류의 체액을 증가시키고 혈압을 올립니다.

AII를 추가로 절단하여 혈액 내 다양한 ​​안 지오 텐시 나제 효소에 의해 7- 아미노산 펩티드 인 안지오텐신 III (AIII) 및 6- 아미노산 펩티드 인 안지오텐신 IV (AIV)를 형성한다. AIII와 AIV는 모두 신체에서 AII와 비슷한 효과를 갖지만 덜 강력합니다. 결과적으로 AII의 분류와 RAAS의 종료에 중요합니다.

분해되기 전에 AII는 또한 긍정적 인 피드백을 제공하여 간에서 안 지오 텐시 노겐의 생성을 증가시킵니다. 생산을 증가시키는 다른 호르몬과 분자에는 에스트로겐, 갑상선에 의해 생성 된 호르몬 및 혈장 코르티코 스테로이드가 포함됩니다. 혈액의 에스트로겐과 AII 수준의 변화는 또한 여성의 월경주기에 따라 변동하는 혈압의 변화를 일으킬 수 있습니다. 알도스테론 수치는 일반적으로주기의 황체기 동안 증가하여 체액 보유 및 팽만감의 증상을 악화시킬 수 있습니다.

RAAS는 고혈압 연구에 주요 관심사가되었습니다. 안 지오 텐시 노겐 (Angiotensinogen)은 경로의 전구체 분자 및 레닌 기질이므로, 고혈압의 잠재적 인 지표로서 연구에 초점을두고있다. 과학자들은 대부분의 민족에서 필수 고혈압과 안 지오 텐시 노겐 유전자 사이에 강한 연관성이 있음을 발견했습니다. 그러나 중국인들은 이러한 관계를 경험하지 못했다.

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